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Join date: Nov 2, 2022

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Denunciamos el caso de un paciente, varón con insuficiencia renal aguda y anemia hemolítica en el contexto de hipertensión maligna secundaria (HTN) y de un usuario esteroide anabólico.


Malignant HTN es una enfermedad caracterizada por un marcado aumento de la presión arterial (BP) (systolic Conf.180–190mm Hg y diastólica confianza120–130mmHg), retinopatía hipertensiva grado III–IV y función renal anormal1,2 A menudo se acompaña de la anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos en sangre periférica) con alta LDH, haptoglobina indetectable, reticulocitosis, trombocitopenia y una prueba negativa de Coombs. Puede haber proteinuria y micro-o macrohaematuria. Un estudio de inmunología es generalmente negativo y es útil para descartar enfermedades del tejido conectivo. Las lesiones a menudo se desarrollan en otros órganos objetivo, lo que conduce a, por ejemplo, insuficiencia cardíaca de lado izquierdo o encefalopatía hipertensiva. Por lo tanto, es necesario realizar un electrocardiograma, una radiografía de tórax, un ecocardiograma o un escaneo cerebral. 3


Además, el uso de esteroides anabólicos ha aumentado a proporciones alarmantes en las últimas décadas. Aunque los efectos en la función renal son poco comunes, algunos casos han sido documentados en los que una combinación de esteroides anabólicos y suplementos de creatina ha causado daño renal. Los esteroides anabólicos tienen un efecto conocido en la hipernatraemia, acompañado por un aumento de la excreción urinaria de iones de potasio e hidrógeno, que resulta en la alcalosis hipocalémica.4,5


Denunciamos el caso de un varón de 37 años con hipertensión conocido durante los últimos 10 años, sin tratamiento, que practicó regularmente la culturismo; tomó esteroides anabólicos intramusculares (testosterona y estanozolol), hormona de crecimiento y creatina oral; y siguió una dieta rica en proteínas. Visitó el Departamento de Emergencia debido a signos y síntomas de malestar general, náuseas, dolor de cabeza y visión borrosa que habían durado una semana. He was found to have high BP (250/180mmHg) and severe acute riñón failure. Pruebas complementarias revelaron anemia y trombocitopenia (haemoglobina 9.9g/dl, haematocrit 28.4%, plaquetas 91,000/mm3) así como la insuficiencia renal mencionada (urea 246mg/dl, creatinina 23.5mg/dl). Un estudio de inmunología fue negativo (excepto por una ligera disminución en la fracción C3 y C4), con proteinuria de 1.7g/24h y oligoalbuminuria de 491mg/l. Una mancha de sangre periférica mostró trombocitopenia real y esquistocitos (2,1%). Los gases de sangre venenosos eran normales y los niveles de potasio estaban en el límite inferior de la normalidad (esto era probablemente un efecto de los esteroides anabólicos). Dada su anemia haemolítica con trombocitopenia leve y esquistocitos en pruebas de los ojos, se pensó que el paciente tenía anemia hemolítica microangiopática. Se realizó una tomografía computarizada cerebral (para descartar daño cerebral secundario a HTN). El escaneo mostró una imagen punctiforme en el núcleo caudado que no era sugestiva de lesión hemorrágica aguda.


A pesar del tratamiento hipotensivo intravenoso (labetalol y nitritos), los niveles de PB del paciente siguieron siendo altos. Por lo tanto, se decidió admitir al paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos y comenzar la hemodialisis aguda y la plasmaféesis simultáneamente sobre una base de emergencia. Se realizó un examen de fondo ocular dilatado y dio un resultado consistente con la retinopatía hipertensiva de grado IV. Un ultrasonido renal mostró riñones desestructurados con mala diferenciación corticomedular y asimetría obvia. Un análisis angio-CT (Fig. 1) descarta la estenosis de la arteria renal izquierda, pero revela un aneurisma en la arteria renal izquierda 2cm de diámetro con una pared calcificada y trombosada. Un ECG mostró signos de hipertrofia ventricular izquierda y sobrecarga diastólica, y un ecocardiograma mostró hipertrofia concéntrica severa con función sistólica conservada.


Tan pronto como el paciente fue admitido en la Unidad de Cuidados Intensivos, mientras se le administraban nitritos IV y labetalol, se inició el tratamiento oral con un inhibidor de ACE (enalapril 20mg/12h). Después de haber sido hospitalizado durante 24 horas, comenzó a mostrar una mejora clínica gradual: sus niveles de PB se estabilizaron y su recuento de plaquetas se recuperó. Esto hizo posible discontinuar su medicación hipotensiva IV y plasmaféesis después de 4 sesiones. Una biopsia renal (Fig. 2) dio material limitado, principalmente medulla y sin corteza, debido a dificultades técnicas dada la masa muscular extensa del paciente. Se observaron indicios de enfermedad renal intersticial crónica y, en vasos pequeños, indicios que sugirieron de HTN maligno. A medida que el paciente cumplió ciertos criterios clínicos obvios y tuvo un examen de fondo dilatado altamente sugestivo y resultados de histología, se pensó que había acelerado HTN maligno. La enfermedad glomerular asociada no puede descartarse debido a la falta de glomérulos en la muestra renal.


El tratamiento del HTN maligno debe comenzar inmediatamente. Inicialmente, puede ser necesario usar medicamentos parenterales (labetalol, nitroprusside sodio) combinados con fármacos orales (inhibidores de la ARCA/angiotensina II antagonistas de receptores, vasodilatadores como antagonistas de calcio y otros agentes más poderosos como minoxidil más bloqueadores de beta y diuréticos de lazo). Aproximadamente el 20% de los casos requieren técnicas de diálisis.6,7 En nuestro caso, la mala gestión de HTN de larga data, junto con el uso anabólico de esteroides y el ejercicio anaeróbico intenso, precipitaron el desarrollo de HTN maligno. Esta enfermedad requiere una acción terapéutica inmediata para prevenir muchas complicaciones que conducen a la muerte en un 25% de casos en 5 años, a pesar de un tratamiento hipotensivo.


References:

https://theyellowdogproject.com/how-to-get-a-v-taper/

pialandnontu1980

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